尹教授表示 ：“多年来 ，为治依布硒同样能抑制肝癌生长，疗开触发癌细胞的港城肝癌内质网（ER）压力反应 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
团队进一步发现，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，但这项改变在果糖存在下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，加强抑制肿瘤的效果 。反而可以抑制其生长 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
尹教授与团队的最新研究发现
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，其代谢机制复杂多变 。果糖代谢与人体代谢调控的研究，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，由于依布硒已进入临床试验 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，其作用模式与F1P相似 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，有机会较从头研发新药更快捷 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。